Rafael Arrua da Silveira
Mestre, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, Brasil
Guilhermo R. Souza
Graduação, Universidade de Passo Fundo, Passo Fundo, RS, Brasil
Luciano De Oliveira Siqueira
Doutor, Universidade de Passo Fundo, Passo Fundo, RS, Brasil
ABSTRACT
Introdução: A doença cardíaca isquêmica é a principal causa de morte no mundo. O infarto agudo do miocárdio (IAM) desencadeia um processo inflamatório e oxidativo complexo, no qual o metabolismo do ferro pode desempenhar um papel dual, ora exacerbando o dano via ferroptose, ora atuando como mecanismo de defesa. Objetivo: Correlacionar biomarcadores do metabolismo do ferro, inflamação e estresse oxidativo em pacientes com IAM, interpretando-os à luz do conceito de ferroptose. Materiais e métodos: Estudo transversal prospectivo com 50 indivíduos (25 com IAM, 25 controles). Amostras de sangue foram coletadas para análise do perfil lipídico, enzimas cardíacas, biomarcadores do metabolismo do ferro (ferritina, transferrina, capacidade de ligação), inflamatórios (PCR-US) e de estresse oxidativo (TBARS, tióis, polifenóis). Resultados: Pacientes com IAM apresentaram elevação significativa (p<0,001) de CK, CK-MB, Troponina T, Ferritina (+201%), PCR-US (+1509%), TBARS (+56%) e Transferrina (+11%), e redução (p<0,001) de 25-OH Vitamina D (-21%), Polifenóis (-14%), Tióis Proteicos e Tióis não Proteicos (-18%). Conclusão: O IAM induz um estado de estresse oxidativo lipídico (TBARS) característico da ferroptose, com concomitante remodelação do metabolismo do ferro. O aumento compensatório da transferrina e da capacidade ferropéxica (TIBC), associado à redução do ferro sérico, sugere um mecanismo endógeno de proteção contra o dano mediado por ferro, sequestrando o metal e limitando a peroxidação lipídica.
Keywords: Ferroptose, Transferrina, Infarto do Miocárdio, Estresse Oxidativo, Peroxidação de Lipídeos.
